Żywność dla zdrowiaBiuletyn dla lekarzy · numer 14
← Strona główna serwisuArchiwum biuletynu




Witamina D – stary przyjaciel w nowej roli

prof. dr hab. n. med. Anna Woźniacka
Katedra i Klinika Dermatologii i Wenerologii UM w Łodzi

Przez ponad 500 milionów lat ewolucji życia na Ziemi witamina D była syntetyzowana przez fito- i zooplankton. Do chwili obecnej nie w pełni poznaliśmy jej znaczenie w świecie bezkręgowców. Wiemy natomiast, że kręgowcom jej obecność jest niezbędna do budowy i mineralizacji kości szkieletowych [1]. Witaminę D odkryto ponad 100 lat temu i początkowo traktowano wyłącznie jako substancję zapobiegającą rozwojowi krzywicy, która rozpowszechniona była w miastach w czasie rewolucji przemysłowej. W 1922 roku wielki polski uczony – profesor Jędrzej Śniadecki, jako pierwszy w świecie, opisał metodę leczenia krzywicy polegającą na zwiększonej ekspozycji na światło słoneczne.

Dziś wiemy już, że witamina D dostarczana jest drogą pokarmową lub syntetyzowana w skórze. Do produktów spożywczych, które zawierają najwięcej witaminy D należą tran i oleje rybne, ryby (łosoś, dorsz, tuńczyk, śledź, makrela, sardynki), wątroba, żółtka jaj i grzyby. Z uwagi na to, że dieta w żaden sposób nie pokrywa dziennego zapotrzebowania, niektóre produkty spożywcze są sztucznie wzbogacane. W Stanach Zjednoczonych witaminą D wzbogaca się mleko, jogurty, płatki śniadaniowe, sok pomarańczowy i margarynę. Jednak z uwagi na możliwość niekontrolowanego przedawkowania witaminy D, w krajach europejskich lista produktów jest o wiele krótsza – najczęściej suplementowana jest margaryna i płatki śniadaniowe [2]. W Polsce przykładem wzbogaconego produktu o witaminę D jest serek dla dzieci Danonki.

Zasadniczym źródłem witaminy D w ustroju jest jej fotosynteza, która zachodzi w skórze pod wpływem promieniowania UVB (290-320 nm), docierającego w widmie promieniowania słonecznego do powierzchni Ziemi. Substratem reakcji jest zawarty w błonach komórkowych keratynocytów 7-dehydrocholesterol (prowitamina D3). Wytworzona w skórze witamina D uwalnia się z błon komórkowych i po wniknięciu do naczyń krwionośnych jest transportowana w krążeniu, w postaci związanej z białkiem wiążącym witaminę D. W wątrobie, we frakcji mikrosomalnej i mitochondrialnej hepatocytów, na skutek reakcji hydroksylacji katalizowanej przez 25–hydroksylazę witaminy D (CYP27A1), dzięki podstawieniu grupy hydroksylowej (OH-) przy atomie węgla numer 25, dochodzi do powstania 25-hydroksywitaminy D3 [25(OH)D3]. Utworzona w ten sposób 25(OH)D3 (kalcydiol) jest ponownie uwalniana do krążenia i transportowana w kompleksie białkowym. Metabolit ten w kolejnym etapie aktywacji ulega wychwytywaniu przez komórki cewek nerkowych, w których pod wpływem mitochondrialnej 1-hydroksylazy 25-hydroksywitaminy D (CYP27B1) ulega przekształceniu we w pełni aktywny biologicznie metabolit – 1,25(OH)2D3 (kalcytriol). Intensywność reakcji 1-alfa-hydroksylacji jest uzależniona od stanu homeostazy wapnia Jest pobudzana przez parathormon oraz zmniejszenie stężenia Ca2+ lub fosforanów w surowicy krwi.

Przez wiele lat uważano, że jedyną funkcją witaminy D jest wpływ na gospodarkę wapniowo-fosforanową i metabolizm tkanki kostnej. Powszechnie utożsamiano jej działanie z zapobieganiem rozwojowi krzywicy u dzieci, osteomalacji u dorosłych i zmian mięśniowych, będących następstwem hipokalcemii. W ostatnich latach badania dotyczące roli witaminy D w organizmie człowieka przeżywają swoisty renesans i wskazują na znacznie szerszy zakres oddziaływań witaminy D na ludzki organizm. Dlatego zaleca się, by racjonalnie suplementować tę witaminę w każdym wieku.

Liczne opracowania naukowe wykazują związek pomiędzy niedoborem witaminy D a szeregiem chorób metabolicznych stanowiących epidemię obecnych czasów. Niskie stężenie witaminy D nie tylko zwiększa ryzyko rozwoju osteoporozy, ale również zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 1, nadciśnienia, stwardnienia rozsianego, chorób autoimmunizacyjnych, nowotworowych, a nawet psychicznych. Jednym z podstawowych problemów zdrowia publicznego krajów rozwiniętych jest zespół metaboliczny, określany inaczej zespołem X. Stanowi on zbiór powiązanych ze sobą metabolicznych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy, cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowch [3]. Do rozpoznania konieczne jest stwierdzenie co najmniej trzech z poniższych nieprawidłowości: otyłości brzusznej (obwód talii powyżej 88 cm u kobiet i powyżej 102 cm u mężczyzn), podwyższonego stężenia glukozy (powyżej 100mg/dl), nadciśnienia (powyżej 130 mmHg skurczowe lub powyżej 85 mmHg rozkurczowe), zwiększonego stężenia trójglicerydów (powyżej 150 mg/dl), obniżonego stężenia frakcji HDL-cholesterolu (poniżej 40 mg/dl u mężczyzn i poniżej 50 mg/dl u kobiet).

Występowanie zespołu metabolicznego zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca trzykrotnie, a śmiertelność spowodowaną chorobami sercowo-naczyniowymi nawet pięciokrotnie [4]. Dane te pokazują, jak ważne jest wczesne wykrywanie czynników ryzyka chorób cywilizacyjnych, tak aby wprowadzenie działań profilaktycznych mogło przeciwdziałać ich następstwom. Według danych pochodzących z badań populacji europejskiej, częstość występowania zespołu metabolicznego sięga 15,7% u mężczyzn i 14,2% u kobiet. U osób z zespołem metabolicznym stężenie witaminy D w surowicy krwi jest istotnie statystycznie niższe aniżeli w porównywalnej populacji osób zdrowych. Wiele prac wskazuje, że niedobór tej witaminy jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju zespołu metabolicznego. Kolejnym metabolicznym następstwem niedoboru witaminy D jest zaburzenie gospodarki wapniowo-fosforanowej ustroju, przyczyniające się do rozwoju osteoporozy. Osteoporoza jest chorobą szkieletu, charakteryzującą się rosnącym ryzykiem złamań kości w następstwie obniżania jej odporności mechanicznej. Wytrzymałość mechaniczna kości jest warunkowana gęstością mineralną kości i jakością tkanki kostnej. W Polsce osteoporozę stwierdza się u ok. 7% kobiet w wieku 45–54 lat, u około 25% w wieku 65-74 i u blisko 50% w wieku 75-84 lat [5]. Aktualnie na całym świecie choroba ta stanowi ogromny problem zdrowotny i socjoekonomiczny, który wraz z wydłużaniem się średniej długości życia populacji ludzkiej stale wzrasta. Istotne więc znaczenie ma wczesne rozpoczęcie leczenia i postępowanie prewencyjne, zwłaszcza u osób o dużym stopniu ryzyka jej rozwoju. W obecnych zaleceniach postępowania diagnostycznego i leczniczego zwraca się uwagę na kompleksową profilaktykę osteoporozy, obejmującą wszystkich pacjentów zagrożonych osteoporozą oraz wszystkie kobiety po menopauzie i mężczyzn po 65. roku życia.



Działania te obejmują:
- edukację pacjenta w zakresie oceny zagrożeń oraz właściwego stylu życia i odżywiania,
- eliminację czynników ryzyka złamań oraz suplementację wapniem i witaminą D (uwzględniającą podaż w diecie i ekspozycję na promieniowanie słoneczne).

Na szczególną uwagę zasługuje wpływ konsekwencji niedoboru witaminy D na metabolizm układu mięśniowo-szkieletowego. Niedobór witaminy D jest przyczyną zmniejszenia wchłania wapnia z przewodu pokarmowego oraz hipokalcemii. Ta ostatnia powoduje powstawanie wtórnej nadczynności gruczołów przytarczycznych. Zarówno nadczynność przytarczyc, jak i niedobór witaminy D są przyczyną nadmiernej demineralizacji kości. Problem niedoboru witaminy D jest szczególnie nasilony u ludzi starszych, którzy większość czasu spędzają w pomieszczeniach zamkniętych, częściej mają nadwagę, przemieszczają się głównie samochodami, ich ubiór nie odsłania zbyt dużych powierzchni ciała a w codziennej pielęgnacji skóry twarzy (zwykle jedynej okolicy eksponowanej na działanie promieniowana słonecznego) stosują kremy z filtrem słonecznym, które skutecznie blokują syntezę witaminy D. Coraz częściej w literaturze fachowej podkreśla się, że kampanie prowadzone przez firmy kosmetyczne i dermatologów, mające na celu ochronę przed rozwojem nowotworów skóry, często pogłębiają niechęć przed ekspozycją na promieniowanie słoneczne i prowadzą do rozwoju niedoboru witaminy D.

Pomimo łatwości suplementacji witaminy D, wyniki badań nadal wskazują na obecność i wagę problemu występowania stanu niedostatecznego zaopatrzenia organizmu w tę witaminę w wielu populacjach, również w krajach o wysokim wskaźniku nasłonecznienia.

Piśmiennictwo

  1. Reichrath J. Vitamin D and the skin: an ancient friend, revisited. Exp Dermatol 2007, 16, 618-
    625.
  2. Holick MF. Vitamin D. Clinical Reviews in Bone and Mineral Metabolism, 2003, 3/4, 181-207.
  3. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, Gordon DJ, Krauss RM,
    Savage PJ, Smith SC Jr, Spertus JA, Costa F; American Heart Association; National Heart, Lung, and Blood Institute. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/ National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005, 112(17): 2735-52.
  4. Isomaa, B., Almgren, P., Tuomi, T., Forsen, B., Lahti, K., Nissen, M., Taskinen, M. R., Groop, L.
    Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care,
    2001, 24, 683– 689.
  5. Tłustochowicz W.: Choroby metaboliczne kości. W: Choroby wewnętrzne (red.) A. Szczeklik.
    Medycyna Praktyczna, Kraków, 2006, 1743-1751.