|
Praktyczne aspekty postępowania niefarmakologicznego w redukcji czynników ryzyka sercowo-naczyniowego dr hab. n. med. Anna Posadzy-Małaczyńska
Klinika Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
Choroby sercowo-naczyniowe nadal stanowią najczęstszą przyczynę zgonów zarówno w Polsce, jak i na świecie. Dlatego niezwykle ważne jest, by wszelkie wysiłki prozdrowotne koncentrować zarówno na prewencji pierwotnej, jak i wtórnej, związanej nierozerwalnie z redukcją ryzyka chorób układu krążenia. Powszechnie przyjmuje się, że obniżenie ryzyka sercowo-naczyniowego można uzyskać poprzez modyfikację czynników lipidowych oraz pozalipidowych, z których najpoważniejszym jest nadciśnienie tętnicze. W odróżnieniu od braku wpływu na czynniki niemodyfikowalne, którymi są wiek, płeć czy rodzinna predyspozycja do występowania chorób sercowo-naczyniowych, pozostałe czynniki możemy i powinniśmy korygować. Skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego nie jest możliwe bez wprowadzenia zmiany stylu życia z uwzględnieniem: zaprzestania palenia tytoniu, zmniejszenia masy ciała u osób z nadwagą, ograniczenia spożycia alkoholu, zwiększenia aktywności fizycznej, zmniejszenia spożycia soli oraz zwiększenia spożycia owoców i warzyw. Istotna jest przede wszystkim korekta nieprawidłowego profilu lipidowego surowicy krwi – także przez zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych i całkowitego spożycia cholesterolu. Jak wykazano w badaniu NATPOL PLUS, w Polsce najbardziej rozpowszechnionym czynnikiem ryzyka są właśnie zaburzenia lipidowe. Zaobserwowano je u ponad połowy dorosłych Polaków (>17,5 mln) [1]. Liczne metaanalizy wykazały, iż niezwykle istotnym czynnikiem w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego (zarówno w prewencji pierwotnej jak i wtórnej) jest obniżenie frakcji LDL-cholesterolu [2,3].
Zależność względnego ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych jest wprost proporcjonalna do stężeń LDL-cholesterolu w surowicy, przy uwzględnieniu wartości 1,0 dla stężenia LDL-cholesterolu 40 mg/dl (ryc.1) Z kolei stężenie HDL-cholesterolu jest bardzo silnym czynnikiem ”antyryzyka” odwrotnie korelującym z ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych, gdy jego stężenie w surowicy przekracza 60 mg/dL [5]. Niskie stężenie HDL-cholesterolu na ogół towarzyszy innym czynnikom ryzyka sercowo-naczyniowego, chociażby takim jak np. otyłość, zespół metaboliczny czy insulinooporność, dlatego trudno jednoznacznie ocenić przełożenie zmian w jego stężeniu na zachowanie się powikłań sercowo-naczyniowych. Niemniej jednak za zdecydowanie „niskie” i patologiczne uznaje się stężenia HDL-cholesterolu <40 mg/dL, zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Nie ustalono jak dotąd docelowych wartości HDL-cholesterolu, które by rekomendowano w terapii, jednakże dążenie do podwyższenia jego stężenia w surowicy powinno być uwzględniane w postępowaniu zarówno farmakologicznym jak i niefarmakologicznym. Wobec znacznego rozpowszechnienia hipercholesterolemii priorytetowym zadaniem powinno być zatem obniżenie podwyższonego stężenia cholesterolu w całej populacji, a zwłaszcza u osób z grup wysokiego ryzyka, poprzez korektę diety, zwiększenie aktywności fizycznej i – w razie potrzeby – odpowiednią farmakoterapię.
Eksperci trzeciego panelu Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej (NCEPT ATP III) w USA zaproponowali trzystopniowy model postępowania niefarmakologicznego, mający na celu terapeutyczne zmiany stylu życia prowadzące do obniżenia LDL-cholesterolu (ryc. 2.) [4]. Osobą przybliżającą pacjentowi istotę szkodliwości podwyższonego stężenia w surowicy cholesterolu – zarówno całkowitego, jak i jego frakcji LDL–cholesterolu oraz pozytywnego wpływu HDL-cholesterolu na ryzyko sercowo-naczyniowe, powinien być lekarz pierwszego kontaktu. To właśnie on powinien (po ocenie czynników i oszacowaniu łącznego ryzyka sercowo-naczyniowego u danego pacjenta) zaproponować wizyty w odstępach 6-tygodniowych, podczas których zainteresowany otrzyma wskazówki dotyczące redukcji spożycia w diecie cholesterolu oraz tłuszczy zawierających nasycone kwasy tłuszczowe i zwiększenia aktywności ruchowej. Jeśli po pierwszych 6 tygodniach osiągnięto cele terapeutyczne w zakresie stężeń LDL-cholesterolu, dalsze postępowanie powinno dotyczyć utrzymania pozytywnych nawyków prozdrowotnych. Jeśli natomiast stężenie LDL-cholesterolu odbiega od założonych wartości, lekarz ma kilka sposobów do dyspozycji, by próbować wpłynąć na obniżenie jego stężenia. Są nimi: intensyfikacja ograniczenia w diecie zawartości cholesterolu i nasyconych tłuszczy, wzbogacenie diety w produkty zawierające fitosterole (sterole roślinne) i błonnik rozpuszczalny.
Fitosterole są to związki przypominające budową cholesterol, będące składnikami błon komórek roślinnych. Podobieństwo w budowie sprawia, że w jelitach, gdzie następuje wchłanianie cholesterolu, fitosterole łączą się z receptorami komórek jelitowych i blokują w ten sposób wchłanianie cholesterolu dostarczonego z pożywieniem. Kompetycyjna blokada wchłaniania cholesterolu owocuje zmniejszeniem stężenia LDL-cholesterolu we krwi o 6-15%, pod warunkiem dostarczenia ich w pożywieniu około 2 g dziennie [6]. Niestety zawartość fitosteroli w produktach spożywczych jest stosunkowo niska, stąd dzienne ich spożycie jest na ogół wielokrotnie mniejsze. Głównymi źródłami tych związków są oleje roślinne, rośliny strączkowe, sezam i słonecznik. Dobrym źródłem są również płatki zbożowe i pieczywo z mąk gruboziarnistych. Oprócz tego fitosterole dostępne są w produktach żywności funkcjonalnej, np. w postaci jogurtów.
Z kolei błonnik rozpuszczalny (pektyny) zawarty głównie w owocach jest rozkładany do trójkarboksylowych kwasów tłuszczowych, odpowiadających za hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie. Dzięki swej konsystencji wyłapuje i usuwa z jelit kwasy żółciowe, będące ogniwem w syntezie cholesterolu w wątrobie. Zawartość dobowa w diecie 5-10 g błonnika rozpuszczalnego może obniżyć stężenie LDL-cholesterolu w surowicy o 3-5% (tab.1) [6]. Uzyskane metodami niefarmakologicznymi obniżenie stężenia LDL-cholesterolu wynoszące średnio ok. 6% jest równoważne z efektem, jaki daje z reguły podwojenie dawki statyny. Postępowanie takie stanowi więc wartość samą w sobie, jak również jako uzupełnienie farmakoterapii hipercholesterolemii statynami na zasadzie synergizmu addycyjnego [7]. Zalecenia dietetyczne zatem, wdrożone efektywnie, są preferowane jako uzupełnienie progresji dawkowania statyn, które jak dotychczas są preparatami najsilniej obniżającymi stężenia LDL-cholesterolu, bo aż o ok.18-55% w porównaniu z wartościami wyjściowymi.
Jeśli w ciągu kolejnych 6 tygodni modyfikowania stylu życia nie uda się uzyskać docelowych wartości LDL-cholesterolu, należy rozważyć leczenie farmakologiczne z kontrolą jego skuteczności co 4-6 miesięcy.
Korzystnym uzupełnieniem zaleceń lekarskich dotyczących zmiany stylu życia w aspekcie dietetycznym, na każdym etapie leczenia, powinna być porada specjalisty dietetyka. Pozwoliłoby to na bardziej szczegółowe i praktyczne przełożenie przesłanek teoretycznych na praktykę w redukcji czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Niestety z reguły lekarz rodzinny, z uwagi na ograniczenia czasowe, nie zawsze może sobie pozwolić na tak wnikliwą, systematyczną i konsekwentną edukację pacjenta.
Piśmiennictwo
- Zdrojewski T., Bandosz P., Szpakowski P. i wsp., Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS. Kardiol Pol 2004; 61 (supl. IV): IV1-IV26.
- Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90 056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet 2005; 366: 1267–78.
- Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010; 376: 1670–81
- Grundy S.M., Cleeman J.I., Merz C.N.B. i wsp., Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation. 2004;110:227-39
- Gordon D.J., Probstfield J.L., Garrison R.J. i wsp., High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease: four prospective American studies. Circulation 1989;79:8-15
- Jenkins D.J., Kendall C.W., Axelsen M., Augustin L.S., Vuksan V. Viscous and nonviscous fibres, nonabsorbable and low glycaemic index carbohydrates, blood lipids and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol 2000;11:49-56
- Blair S.N., Capuzzi D.M., Gottlieb S.O., Nguyen T., Morgan J.M., Cater N.B. Incremental reduction of serum total cholesterol and low-density lipoprotein cholesterol with the addition of plant stanol ester-containing spread to statin therapy. Am J Cardiol 2000;86:46-52
|