Żywność dla zdrowiaBiuletyn dla lekarzy · numer 13
← Strona główna serwisuArchiwum biuletynu




Rola błonnika pokarmowego w utrzymaniu prawidłowej
pracy jelit

dr inż. Lucyna Kozłowska
Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji
Katedra Dietetyki - Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego

Błonnikiem pokarmowym określa się kompleks heterogennych substancji ścian komórkowych roślin, które są oporne na działanie enzymów trawiennych znajdujących się w przewodzie pokarmowym człowieka, ale częściowo są rozkładane przez bakterie bytujące w okrężnicy. Substancje te, to głównie polisacharydy (celuloza, hemicelulozy, pektyny, β-glukany, skrobia oporna, gumy, śluzy, fruktany, w tym inulina) oraz związki o charakterze niepolisacharydowym, takie jak ligniny i nieprzyswajalne lipidy (woski roślinne). Produkty będące dobrym źródłem błonnika pokarmowego to produkty zbożowe z pełnego ziarna, warzywa, owoce oraz nasiona roślin strączkowych. Ze względu na specyficzne właściwości różnych frakcji błonnika pokarmowego istnieje podział tych frakcji na podstawie ich rozpuszczalności w wodzie, zdolności do fermentacji i do tworzenia żeli (tabela 1). Przeciętnie w diecie błonnik nierozpuszczalny stanowi 2/3 do 3/4 ogólnej ilości błonnika pokarmowego. Zawartość rozpuszczalnych i nierozpuszczalnych frakcji błonnika pokarmowego w wybranych produktach spożywczych przedstawiono w tabeli 2.





Dzięki właściwościom fizjologicznym odpowiednia zawartość błonnika pokarmowego w diecie odgrywa niezwykle ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu przewodu pokarmowego, przez co obniża ryzyko występowania niezakaźnych chorób jelita grubego, a w szczególności zaparć, uchyłkowatości, zespołu jelita drażliwego, guzków krwawniczych, polipów, nowotworów, stanów zapalnych wyrostka robaczkowego. Pośrednio zmniejsza również ryzyko występowania wielu schorzeń cywilizacyjnych, takich jak otyłość, cukrzyca typu 2, miażdżyca czy też kamica pęcherzyka żółciowego. Różne frakcje błonnika pokarmowego posiadają specyficzne właściwości, które wykazują korzystne oddziaływanie na funkcjonowanie jelit.



Ogromny wpływ na prawidłową pracę jelit ma proces fermentacji błonnika pokarmowego. Niektóre frakcje bardzo łatwo ulegają fermentacji (np. oligosac–harydy), inne fermentują powoli (np. gumy). Stopień i tempo degradacji
błonnika pokarmowego w dużej mierze są też uzależnione od rodzaju flory bakteryjnej bytującej w jelicie grubym. Polisacharydowe frakcje błonnika nie mogą przeniknąć przez błonę komórkową bakterii. Są one najpierw hydrolizowane do monosacharydów przez enzymy znajdujące się na powierzchni błony komórkowej lub enzymy wydzielane na zewnątrz komórki bakteryjnej. W cytoplazmie komórki monosacharydy wchodzą w ciąg reakcji biochemicznych Embdena-Meyerhofa, podczas których z jednej cząsteczki glukozy powstają dwie cząsteczki pirogronianu. Pirogronian jest następnie przekształcany do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), głównie do kwasu octowego, propionowego i masłowego. W procesie tym są również wytwarzane gazy: dwutlenek węgla (CO2), wodór (H2) i metan (CH4). Ponad połowa błonnika pokarmowego jest w ten sposób degradowana w jelicie grubym, reszta jest usuwana z organizmu. Poszczególne frakcje błonnika pokarmowego są degradowane w różnym stopniu np. celuloza w 20-80%, frakcje znajdujące się w otrębach pszennych w 50%, hemicelulozy w 60-90%, skrobia oporna w 100%, pektyny w 100%, guma guar w 100%.

Znaczna część produktów fermentacji jest absorbowana przez błonę śluzową okrężnicy. Stwierdzono, że kwas masłowy jest głównym składnikiem odżywczym dla komórek nabłonka wyściełającego okrężnicę, a SCFA pobudzają proliferację komórek nabłonka okrężnicy i ogólnie ich wzrost. Kwas masłowy jest głównym substratem dla kolonocytów. Ta część SCFA, która nie jest metabolizowana w nabłonku jelitowym, jest utleniana w wątrobie, a kwas octowy może być metabolizowany w tkankach obwodowych.

Mikroflora zasiedlająca jelito grube zawiera zarówno szczepy korzystne, jak i patogenne dla gospodarza. Równowaga tego ekosystemu jest dynamiczna i może zmieniać się z wiekiem, przyjmowaniem leków, stresem, czynnikami środowiskowymi oraz dietą. W jelitach zdrowego człowieka dominują bakterie z rodzajów Bifidobacterium i Lactobacillus. Niezwykle istotną cechą tych bakterii jest antagonizm w stosunku do mikroorganizmów patogennych i gnilnych. Ma to związek z syntezą bakteriocyn oraz wytwarzaniem kwasu mlekowego, octowego i innych SCFA, a co za tym idzie obniżeniem pH treści pokarmowej. Skutkiem tego jest hamowanie rozwoju procesów gnilnych i ograniczenie wzrostu wielu patogenów jelitowych (głównie z rodzajów Clostridium, Staphylococcus, Listeria, Escherichia, Salmonella, Shigella). Te bardzo niekorzystne dla organizmu procesy zachodzą głównie w środowisku alkalicznym. Wyniki badań wykazały, że spożycie pewnych oligosacharydów takich jak np. frukto-oligosacharydy, może mieć wpływ na modyfikację dominującej flory bakteryjnej bytującej w jelicie grubym poprzez wzrost ilości Bifidobakterii, które mają korzystny wpływ na zdrowie organizmu. Wykazano, że spożycie błonnika pod postacią frukto-oligosacharydów zwiększa dziesięciokrotnie ilość endogennych Bifidobakterii, bez zmiany całkowitej ilości niekorzystnych bakterii beztlenowych. Do roślin uprawnych gromadzących znaczne ilości frukto-oligosacharydów należą: cykoria, banany, czosnek, jęczmień, pszenica, cebula, liście buraka, pomidory.

Ważną własnością błonnika pokarmowego, mając na uwadze utrzymanie prawidłowej funkcji jelit, jest też tworzenie żeli. Przypisuje się ją głównie β-glukanom zawartym w ziarnach zbóż. W jelicie cienkim nieulegające rozkładowi
enzymatycznemu β-glukany, tworzą śluzowatą warstwę ochronną opóźniającą hydrolizę skrobi oraz wchłanianie glukozy. Są również przyczyną utrzymywania przez dłuższy czas uczucia sytości i mają działanie ochronne przy zaburzeniach żołądkowo-jelitowych. Powstały śluz chroni błonę śluzową jelit przed podrażnieniami i infekcjami bakteryjnymi.

Kolejną funkcją błonnika pokarmowego jest zdolność do adsorpcji czyli wiązania cząsteczek, atomów lub jonów na jego powierzchni. Kwasy żółciowe, ich sole i zawarty w nich cholesterol mogą ulegać adsorpcji na błonniku lub być rozpuszczane i zatrzymywane w wodzie, którą zaabsorbował błonnik pokarmowy. Dzięki temu kwasy żółciowe są wydalane z organizmu, a cholesterol zostaje skierowany do syntezy kwasów żółciowych, przez co zmniejsza się ilość cholesterolu dostępnego do syntezy lipoprotein i w konsekwencji tego obniża się jego stężenie we krwi. Proces wiązania cholesterolu i kwasów żółciowych przez błonnik pokarmowy hamuje ponadto przekształcanie się ich w związki o charakterze kancerogennym. Wtórne kwasy żółciowe, takie jak kwas litocholowy (LCA) i dezoksycholowy (DCA) mogą mieć właściwości mutagenne. Tak więc odpowiednia zawartość błonnika pokarmowego w diecie jest bardzo ważna w prewencji zaburzeń lipidowych, kamicy pęcherzyka żółciowego i nowotworów.

Błonnik pokarmowy odgrywa szczególnie ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu okrężnicy. W tym odcinku przewodu pokarmowego różne frakcje błonnika pokarmowego oddziaływują zarówno na mikroflorę, błonę śluzową oraz mięśniówkę okrężnicy. Oddziaływanie poszczególnych frakcji włókna zależy w dużej mierze od ich podatności na proces fermentacji. Frakcje najbardziej podatne na procesy fermentacji zwiększają ilość produktów fermentacji w części proksymalnej okrężnicy i mają ogromny wpływ na procesy fizjologiczne zachodzące w okrężnicy i w całym organizmie. Frakcje, które powoli ulegają fermentacji, jeśli nie powiększają objętości treści pokarmowej, mogą mieć istotny wpływ na funkcjonowanie dystalnej części okrężnicy. Natomiast te, które w najmniejszym stopniu ulegają fermentacji mają największy wpływ na zwiększanie objętości treści pokarmowej. Działanie to polega na zdolności absorpcji wody (ZAW). Relacja między ZAW i zwiększaniem objętości treści pokarmowej jest bardzo złożona. Najczęściej frakcje błonnika o wysokiej ZAW są bardzo podatne na procesy fermentacji. Wyjątek to np. ispaghula, która ma wysoką ZAW i jednocześnie jest oporna jest na fermentację. Nasiona i łuski tej rośliny zawierają substancje, które w obecności wodnych roztworów mają zdolność wytwarzania znacznych ilości śluzu. W przypadku zaparć zmiękczają konsystencję treści pokarmowej oraz zwiększają jej objętość. Skutkiem tego nasilony jest ucisk na ścianki jelit, co poprawia ich perystaltykę oraz ułatwia i przyspiesza wypróżnianie. Jednym z najbardziej godnych zaufania produktów posiadających ZAW są otręby pszenne bogate w β-glukany. Stwierdzono, że ta frakcja błonnika pokarmowego może odgrywać istotną rolę w prewencji raka jelita grubego. Wzrost objętości treści pokarmowej wpływa na rozproszenie toksycznych metabolitów (amoniak, aminy) i związków kancerogennych (nitrozoaminy, fenole, krezole, skatole, indole, estrogeny, wtórne kwasy żółciowe), poprawienie jej właściwości reologicznych w wyniku czego wypróżnienia stają się bardziej systematyczne i nie są poprzedzone zaparciami. Wydalana treść pokarmowa nie powoduje zatem zastoin związków niebezpiecznych ze względu na tworzenie się ognisk zapalnych prowadzących często do owrzodzeń, a następnie ognisk nowotworowych. Na właściwości treści pokarmowej poza ZAW wpływa również ilość komórek bakteryjnych, które w swoim składzie zawierają znaczne ilości wody.

Powiększanie zawartości treści pokarmowej rozszerza również ściany okrężnicy i poprzez aktywację mechanoreceptorów pobudza jej ruchy propulsywne. Ponadto błonnik pokarmowy może zmniejszać czas pasażu jelitowego poprzez modulowanie ruchów perestaltycznych. Krawędzie stałych cząstek błonnika pokarmowego mogą pobudzać mechanoreceptory umieszczone w tkance podśluzowej, nasilać impulsy w jelicie i przez to modyfikować ruchy perestaltyczne. W procesach fermentacji błonnika pokarmowego w okrężnicy mogą uwalniać się związki, które wcześniej uległy absorpcji lub adsorpcji w jelicie cienkim (takie jak sole kwasów żółciowych lub kwasy tłuszczowe). Wykazano, że związki te mogą pobudzać motorykę prostnicy i esicy. Dodatkowo również w czasie fermentacji błonnika pokarmowego przez mikroflorę jelitową powstają różne metabolity, które mogą wpływać na motorykę okrężnicy. Stwierdzono na przykład, że u ludzi SCFA pobudzają motorykę końcowej części jelita krętego, a w badaniach na zwierzętach wykazano, że mogą też pobudzać skurcze okrężnicy.

Różne frakcje błonnika pokarmowego dzięki procesom fermentacji, właściwościom absorpcyjnym, adsorpcyjnym oraz związanym z pęcznieniem, tworzeniem żeli i zdolnością do wymiany kationów mają ogromny wpływ na liczebność i skład mikroflory jelitowej, tempo pasażu jelitowego, zawartość w treści pokarmowej związków szkodliwych dla zdrowia oraz stan nabłonka jelitowego.

Piśmiennictwo

  1. Anderson JW, Bridges SR. Dietary fiber content of selected foods. Am J Clin Nutr. 1988, 47, 440-447
  2. Anderson JW, Baird P, Davis RH Jr, Ferreri S, Knudtson M, Koraym A, Waters V, Williams CL. Health benefits of dietary fiber. Nutr Rev. 2009, 67(4), 188-205
  3. Cherbut C. Effects of short-chain fatty acids on gastrointestinal motility. In: Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids. Cummings JH, Rombeau JL, Sakata T. eds. Cambridge University Press. 1995
  4. Cummings JH. The effect of dietary fiber on fecal weight and constipation. In: CRC Handbook of dietary fiber in human nutrition. Spiller GA. ed. CRC Press. 1993
  5. Englyst KN, Liu S, Englyst HN. Nutritional characterization and measurement of dietary carbohydrates. Eur J Clin Nutr. 2007, 61 Suppl 1, S19-39
  6. Gibson GR, Beatty ER, Wang X, Cummings JH. Selective stimulation of bifidobacteria in the human colon. Gastroenterology. 1995, 108, 975-982
  7. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Relationships of upper gastrointestinal motor and sensory function with glycemic control. Diabetes Care. 2001, 24, 371–381
  8. Roediger WEW. The place of short-chain fatty acids in colonocyte metabolism in health and ulerative colitis: the impaired colonocyte barrier. In: Cummings JH, Rombeau JL, Sakata T. eds. Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids. Cambridge University Press. 1995
  9. Sakata T. Effects of short-chain fatty acids on the proliferation of gut epithelial cells in vivo. In: Cummings JH, Rombeau JL, Sakata T. eds. Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids. Cambridge University Press. 1995
  10. Salvador V, Cherbut C. Modulation of gastrointestinal transit time by dietary fibre (Regulation du transit digestif par les fibres alimentaires). Cahiers de nutrition et de diététique. 1992, 27, 290-297
  11. Scharlau D, Borowicki A, Habermann N, Hofmann T, Klenow S, Miene C, Munjal U, Stein K, Glei M. Mechanisms of primary cancer prevention by butyrate and other products formed during gut flora-mediated fermentation of dietary fibre. Mutat Res. 2009, 682(1), 39-53
  12. Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc. 2008, 108(10),1716-31
  13. Slavin JL, Savarino V, Paredes-Diaz A, Fotopoulos G. A review of the role of soluble fiber in health with specific reference to wheat dextrin. J Int Med Res. 2009, 37(1),1-17
  14. Tomomatsu H. Health effects of oligosaccharide. Food Technol. 1994, 9, 61-65
  15. Trowell H. Definitions of fibre. Lancet. 1974, 23, 1(7856), 503
  16. Vuksan V, Jenkins AL, Jenkins DJ, Rogovik AL, Sievenpiper JL, Jovanovski E. Using cereal to increase dietary fiber intake to the recommended level and the effect of fiber on bowel function in healthy persons consuming North American diets. Am J Clin Nutr. 2008, 88(5), 1256-62
  17. Weickert MO, Pfeiffer AF. Metabolic effects of dietary fiber consumption and prevention of diabetes. J Nutr. 2008, 138(3), 439-42
  18. Wong JM, de Souza R, Kendall CW, Emam A, Jenkins DJ. Colonic health: fermentation and short chain fatty acids. J Clin Gastroenterol. 2006, 40(3), 235-43